Hipertiroidismo y enfermedad de Graves: qué es y tratamiento

¿Qué es el hipertiroidismo?

El hipertiroidismo es una condición en la que la glándula tiroides empieza a funcionar de forma inadecuada, produciendo en exceso las hormonas tiroideas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina).

La principal causa del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, una patología de origen autoinmune.

Las hormonas tiroideas desempeñan un papel fundamental en el control del metabolismo corporal, es decir, en la forma en que las células utilizan los nutrientes para generar energía. Cuando la tiroides libera hormonas en exceso, el metabolismo se acelera, generando una serie de síntomas típicos del hipertiroidismo, como:

• Corazón acelerado (taquicardia).
• Pérdida de peso, incluso con el apetito conservado o aumentado.
• Sudoración excesiva.
• Temblores en las manos.
• Sensación constante de calor.
• Irritabilidad y ansiedad.

Este cuadro de hiperfunción tiroidea afecta a diversos órganos y sistemas, pudiendo tener un impacto significativo en la calidad de vida, especialmente si no se diagnostica y trata de forma precoz.

¿Cómo surge el hipertiroidismo?

Para entender qué causa el hipertiroidismo, es importante conocer primero el funcionamiento de la glándula tiroides y la regulación de las hormonas T3 (triyodotironina), T4 (tiroxina) y TSH (hormona estimulante de la tiroides).

La tiroides es una glándula situada en la parte anterior del cuello, cuya función principal es producir las hormonas T3 y T4. Estas hormonas regulan el metabolismo del organismo, influyendo en el gasto energético, la temperatura corporal, el ritmo cardíaco, el funcionamiento intestinal y el control del peso.

Sin embargo, la producción de estas hormonas no ocurre de manera aleatoria. Está cuidadosamente controlada por una pequeña glándula en el cerebro llamada hipófisis, que libera la hormona TSH. La TSH es el mensajero que “ordena” a la tiroides cuánto T3 y T4 debe producir.

Este sistema funciona en equilibrio mediante un mecanismo de retroalimentación (feedback negativo):

Cuando hay una baja concentración de T3 y T4 en la sangre, la hipófisis aumenta la producción de TSH, estimulando a la tiroides para que produzca más hormonas.
Cuando los niveles de T3 y T4 están altos, la hipófisis reduce la liberación de TSH, inhibiendo la producción de nuevas hormonas.

Este ciclo se repite constantemente, manteniendo el metabolismo equilibrado. Sin embargo, en el hipertiroidismo, este mecanismo de control falla y la tiroides continúa produciendo hormonas en exceso, incluso sin necesidad.

TSH, T3 y T4: cómo funciona la regulación de la tiroides

Tras comprender el papel de la tiroides en el metabolismo, conviene detallar las características y la importancia clínica de sus principales hormonas: TSH, T3 y T4.

TSH: el regulador central

La TSH (hormona estimulante de la tiroides) es producida por la hipófisis y actúa como el principal indicador de la actividad tiroidea. Sus niveles en sangre ayudan a detectar trastornos de la tiroides incluso antes de que existan alteraciones hormonales evidentes, lo que convierte a la TSH en la principal prueba de cribado para evaluar disfunciones tiroideas.

• TSH baja sugiere hipertiroidismo (inhibición por exceso de T3 y T4).
• TSH alta sugiere hipotiroidismo (respuesta a la falta de T3 y T4).

T3 y T4: hormonas tiroideas activas

La tiroides produce T4 (tiroxina) en mayor cantidad y T3 (triyodotironina) en menor proporción. Sin embargo, la T3 es aproximadamente cuatro veces más potente que la T4 a la hora de estimular el metabolismo celular.

La mayor parte de la T3 no proviene directamente de la tiroides, sino de la conversión periférica de T4 en T3, especialmente en el hígado y en los riñones. Por eso:

• La T4 funciona como prohormona, siendo la principal fuente de T3 en los tejidos.
• La T3 es la hormona efectivamente activa que regula el metabolismo celular.

Esta conversión es fundamental para la regulación del metabolismo, y las alteraciones en este proceso (por enfermedades, medicamentos o estados fisiológicos) pueden afectar los niveles de T3 incluso cuando la T4 está normal.

¿Qué es la T4 libre?

En la sangre, las hormonas tiroideas T4 y T3 circulan mayoritariamente unidas a proteínas transportadoras, principalmente a la TBG (thyroxine-binding globulin, o globulina fijadora de tiroxina). Esta unión vuelve a las hormonas inactivas, es decir, incapaces de actuar en las células.

Solo una pequeña fracción, llamada T4 libre, permanece no unida a proteínas y está metabólicamente activa. Es esta T4 libre la que puede entrar en las células y convertirse en T3, la hormona responsable de acelerar el metabolismo.

Menos del 1 % de la T4 total en la sangre está en forma libre, pero es precisamente esta fracción la que determina el efecto biológico de la hormona.

¿Por qué es importante la T4 libre?

La determinación de la T4 libre en sangre es una de las pruebas más útiles para evaluar la función tiroidea, especialmente cuando se asocia a la TSH:

• T4 libre alta + TSH baja → sugestivo de hipertiroidismo.
• T4 libre baja + TSH alta → sugestivo de hipotiroidismo.

La T4 libre es un marcador fiable del potencial metabólico activo de la tiroides. Como refleja solo la fracción hormonal biológicamente útil, es más precisa que la T4 total, especialmente en condiciones que alteran las proteínas transportadoras (como el embarazo, el uso de anticonceptivos o de estrógenos).

Resumen: el camino de la T4 hasta el metabolismo celular

1. La tiroides libera T4, que circula principalmente unida a la TBG.
2. Una minoría permanece como T4 libre, que puede ser utilizada por los tejidos.
3. En los tejidos, la T4 libre se convierte en T3, que actúa directamente en las células.
4. La T3 es la hormona final responsable de la regulación del metabolismo.

Por lo tanto, el nivel de T4 libre es determinante para la cantidad de T3 activa que se producirá en los tejidos periféricos. Cuando la T4 libre está elevada, el riesgo de hipertiroidismo aumenta. Cuando está baja, el riesgo es de hipotiroidismo.

→ Para saber más sobre el TSH, T3 y T4, lee: TSH E T4 LIBRE – Pruebas de la tiroides.

Hipertiroidismo primario o central

El hipertiroidismo ocurre cuando hay una producción excesiva de hormonas tiroideas (T3 y T4) que el organismo no consigue controlar mediante los mecanismos habituales de regulación. Esto puede ocurrir por diferentes motivos, lo que ayuda a clasificar la enfermedad en dos tipos principales:

Hipertiroidismo primario

El hipertiroidismo primario es el más frecuente. En este caso, el problema está en la propia tiroides, que pasa a producir T3 y T4 de forma autónoma, es decir, independientemente del estímulo de la hipófisis.

Cuando los niveles de T3 y T4 aumentan en la sangre, la hipófisis responde adecuadamente reduciendo la producción de TSH. Sin embargo, como la tiroides está desregulada, continúa secretando hormonas en exceso, ignorando la señal inhibitoria de la TSH.

Patrón analítico típico del hipertiroidismo primario:

• TSH suprimida (baja).
• T3 y/o T4 libre elevados.

Hipertiroidismo central

El hipertiroidismo central es una forma rara de la enfermedad. En este caso, el problema está en la hipófisis, que pasa a secretar TSH de forma descontrolada, generalmente debido a un adenoma hipofisario productor de TSH (tumor benigno).

Este exceso de TSH estimula a la tiroides a producir grandes cantidades de T3 y T4, dando lugar al cuadro de hipertiroidismo. Como el estímulo procede del cerebro, la glándula tiroides solo está respondiendo a la orden recibida.

Patrón analítico típico del hipertiroidismo central:

• TSH inapropiadamente normal o elevada.
• T3 y T4 libre elevados.

Este patrón se considera inadecuado porque, ante niveles altos de T3 y T4, lo esperado sería que la TSH estuviera suprimida. Cuando esto no ocurre, debe sospecharse una disfunción central.

Síntomas

Independientemente de la causa, el hipertiroidismo provoca síntomas debido al exceso de hormonas tiroideas activas (principalmente T3) en la circulación. Este exceso acelera el metabolismo y afecta a múltiples órganos y sistemas del cuerpo, generando un cuadro clínico característico conocido como tirotoxicosis.

Los signos y síntomas del hipertiroidismo varían de una persona a otra y pueden desarrollarse de forma gradual. En muchos casos, se confunden con cuadros de ansiedad, estrés u otras enfermedades. Los síntomas más comunes incluyen:

• Ansiedad, nerviosismo e irritabilidad.
• Insomnio y agitación.
• Pérdida de peso inexplicada, incluso con el apetito conservado o aumentado.
• Taquicardia (frecuencia cardíaca >100 lpm).
• Palpitaciones y arritmias cardíacas.
• Temblores finos en las manos.
• Sensación constante de calor e intolerancia al calor.
• Sudoración excesiva.
• Debilidad muscular, sobre todo en los brazos y los muslos.
• Cansancio fácil.
• Aumento del número de deposiciones o diarrea.
• Disminución o interrupción de la menstruación.
• Bocio (aumento visible de la tiroides en el cuello).
• Retracción palpebral (aspecto de mirada “abierta” o fija).

Bocio: el aumento de la tiroides

El bocio es el aumento del volumen de la glándula tiroides, perceptible como un abultamiento en la parte anterior del cuello. Ocurre cuando existe un estímulo persistente para la producción de hormonas, como sucede en la enfermedad de Graves y en otras causas de hipertiroidismo.

El bocio puede ser difuso (la glándula crece de forma uniforme) o nodular (crecimiento irregular con nódulos).

Intensidad variable

En los ancianos, el hipertiroidismo puede manifestarse de forma más sutil, con apatía, depresión, pérdida de peso y arritmias cardíacas: un cuadro conocido como hipertiroidismo apático.
En niños y adolescentes, puede haber aceleración del crecimiento, hiperactividad y dificultad de concentración.

Tirotoxicosis: el término clínico para el exceso hormonal

El término tirotoxicosis describe el estado clínico de exceso de hormonas tiroideas en el organismo, independientemente de la causa. Es decir, todo hipertiroidismo conduce a la tirotoxicosis, pero no toda tirotoxicosis está causada por hipertiroidismo; este punto se abordará en la próxima sección.

¿Cuál es la diferencia entre tirotoxicosis e hipertiroidismo?

Aunque a menudo se usan como sinónimos, tirotoxicosis e hipertiroidismo no significan exactamente lo mismo, y esta distinción es importante tanto para el diagnóstico como para el tratamiento.

• El hipertiroidismo es una condición clínica caracterizada por la producción excesiva de hormonas tiroideas por la propia glándula tiroides. Es decir, es una enfermedad de origen tiroideo, en la que hay aumento de la síntesis y liberación de T3 y T4. Ejemplos: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
• La tirotoxicosis es el estado clínico de exceso de hormonas tiroideas circulantes en el organismo, independientemente de su origen. Puede estar causada por un hipertiroidismo verdadero, pero también puede aparecer por otras razones, como el uso inadecuado de medicamentos o inflamaciones de la tiroides (tiroiditis).

La inmensa mayoría de los casos de tirotoxicosis está causada por hipertiroidismo. Pero no todos.

Ejemplos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tirotoxicosis iatrogénica

Ocurre cuando el paciente con hipotiroidismo utiliza dosis excesivas de terapia de reemplazo hormonal, lo que conduce a un cuadro clínico de exceso de T3/T4 en sangre. A pesar de los síntomas, la glándula tiroides está inactiva; el problema proviene del tratamiento con dosis excesivas.

Tirotoxicosis facticia

Causada por la ingesta accidental o intencional de productos que contienen hormonas tiroideas ocultas en su composición, como:

• Suplementos alimenticios para adelgazar.
• Fitoterápicos o “medicinas naturales”.
• Fórmulas magistrales sin control.
• Preparados de la medicina tradicional china.

Estos productos, a menudo no regulados, pueden contener T3 o T4, provocando tirotoxicosis incluso sin disfunción tiroidea.

Tormenta tiroidea

La tormenta tiroidea, también llamada crisis tirotóxica, es una complicación rara, pero grave y potencialmente mortal, del hipertiroidismo descompensado. Se trata de una forma extrema de tirotoxicosis, con intensificación súbita y descontrolada de los síntomas clínicos.

Aunque es poco frecuente, esta condición exige reconocimiento y tratamiento inmediatos, ya que puede evolucionar rápidamente hacia insuficiencia orgánica y muerte.

¿Cuáles son los síntomas de la tormenta tiroidea?

Los signos son similares a los del hipertiroidismo común, pero ocurren de forma mucho más intensa y aguda:

• Fiebre alta, con frecuencia por encima de 41 °C.
• Taquicardia severa.
• Arritmias y signos de insuficiencia cardíaca.
• Temblores intensos.
• Náuseas y vómitos.
• Diarrea intensa y deshidratación.
• Agitación extrema, ansiedad o delirio.
• Alteración del nivel de conciencia (confusión mental o coma).

¿Qué puede desencadenar la tormenta tiroidea?

La tormenta tiroidea suele aparecer en pacientes con hipertiroidismo no tratado o mal controlado, que se exponen a situaciones de gran estrés físico o emocional. Los principales desencadenantes incluyen:

• Infecciones graves.
• Cirugías o anestesia.
• Traumatismos.
• Parto.
• Interrupción brusca de la medicación antitiroidea.

Afortunadamente, esta complicación es rara. Se estima que menos del 1 % de los pacientes con tirotoxicosis desarrolla una tormenta tiroidea. Aun así, la tasa de mortalidad es alta, variando del 10 % al 30 %, incluso con tratamiento hospitalario intensivo.

¿Qué es la enfermedad de Graves?

La enfermedad de Graves, también llamada bocio difuso tóxico o enfermedad de Basedow-Graves, es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario produce anticuerpos que estimulan de forma inadecuada la tiroides, lo que lleva a una producción excesiva de T3 y T4.

¿Cómo provoca hipertiroidismo la enfermedad de Graves?

En la enfermedad de Graves, el sistema inmunitario pasa a producir autoanticuerpos llamados TRAb (anticuerpos contra el receptor de la TSH). Estos anticuerpos se unen a los receptores de TSH localizados en la tiroides, imitando la acción de la TSH, incluso cuando los niveles hormonales ya están elevados.

El resultado es una estimulación continua de la glándula, que pasa a producir hormonas en exceso, de forma descontrolada.

Alrededor del 95 % de los pacientes con enfermedad de Graves tienen TRAb detectable en la sangre, siendo este un importante marcador diagnóstico.

¿Quién tiene mayor riesgo de desarrollar la enfermedad?

• Mujeres (aproximadamente 8 veces más que los hombres).
• Edad entre 20 y 40 años.
• Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes.
• Tabaquismo (aumenta el riesgo y la gravedad de la oftalmopatía).

Manifestaciones específicas de la enfermedad de Graves

Además de los síntomas típicos del hipertiroidismo, la enfermedad de Graves puede presentar signos característicos que no están presentes en otras causas de hipertiroidismo. Los dos más importantes son:

Oftalmopatía de Graves

La oftalmopatía de Graves es una complicación ocular autoinmune asociada a la enfermedad de Graves. Los mismos anticuerpos que atacan la tiroides también afectan a los músculos y tejidos alrededor de los ojos, provocando inflamación, fibrosis y acumulación de líquido.

Principales signos y síntomas:

• Protrusión de los ojos (exoftalmos): aspecto de “ojos saltones”.
• Retracción palpebral: aumento de la apertura de los ojos, visible incluso en reposo.
• Edema alrededor de los ojos (periorbitario).
• Dolor ocular, sensación de arenilla en los ojos.
• Visión doble (diplopía).
• Ojos rojos, lagrimeo y fotofobia.
• En casos graves: compresión del nervio óptico y riesgo de ceguera.

La exoftalmia en la enfermedad de Graves suele ser asimétrica y tan pronunciada que es posible ver el blanco de los ojos (esclerótica) por encima y por debajo del iris.

Algunas personas tienen los ojos naturalmente más prominentes. Además, el propio exceso de hormonas tiroideas puede provocar una retracción del párpado. Sin embargo, en la oftalmopatía de Graves, la protrusión es tan marcada que con frecuencia es posible ver el blanco de los ojos (esclerótica) por encima y por debajo del iris, como se muestra en la figura de arriba.

Dermopatía de Graves

Aunque es rara, esta manifestación puede presentarse en algunos pacientes y se asocia a la infiltración de la piel por sustancias inflamatorias y autoanticuerpos.

Características clínicas:

• Engrosamiento de la piel, generalmente en la región de las espinillas (pretibial).
• Edema firme e indoloro.
• Aspecto ceroso o con nódulos.
• Oscurecimiento de la piel.

Otras causas de hipertiroidismo

Aunque la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo, existen otras condiciones capaces de provocar una producción excesiva de hormonas tiroideas. Cada una presenta características clínicas, analíticas y evolutivas distintas, lo que exige un abordaje diagnóstico cuidadoso.

A continuación, describimos las principales causas no autoinmunes de hipertiroidismo:

1. Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer)

En esta condición, la glándula tiroides desarrolla múltiples nódulos que pasan a producir T3 y T4 de forma autónoma, independientemente del control por la TSH.

• Suele ocurrir en personas mayores de 50 años.
• La progresión es lenta y los síntomas pueden ser sutiles.
• La tiroides se presenta aumentada e irregular en la exploración física.
• La gammagrafía muestra áreas con captación aumentada (calientes) y otras con captación reducida.

2. Adenoma tóxico (nódulo autónomo)

Similar al bocio multinodular, pero con un solo nódulo hiperfuncionante, también llamado nódulo caliente.

• Produce hormonas en exceso, suprimiendo la TSH.
• Aparece como un nódulo aislado en la ecografía y en la gammagrafía.
• El resto de la tiroides puede estar atrofiado por inactividad.

Para saber más sobre los nódulos tiroideos: Nódulo de tiroides – Diagnóstico y cómo diferenciarlo del cáncer.

3. Tiroiditis

La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede resultar en una liberación transitoria de las hormonas almacenadas, provocando una tirotoxicosis temporal, seguida de hipotiroidismo y, posteriormente, recuperación.

Las principales formas incluyen:

• Tiroiditis subaguda (de Quervain): por lo general posviral, con dolor cervical y fiebre.
• Tiroiditis posparto: autoinmune, aparece semanas después del parto.
• Tiroiditis silenciosa: sin dolor, a menudo confundida con la forma subclínica de Graves.

En estos casos, la tiroides no está hiperfuncionante, sino que está “liberando” hormona. La captación de yodo radiactivo suele estar reducida.

4. Hipertiroidismo iatrogénico

Ocurre cuando hay un uso excesivo de hormonas tiroideas sintéticas, como la levotiroxina (T4), por lo general en pacientes con hipotiroidismo.

• Es frecuente en tratamientos mal ajustados o en la automedicación.
• El ajuste de la dosis suele ser suficiente para revertir los síntomas.

5. Tirotoxicosis facticia

Similar al hipertiroidismo iatrogénico, pero sin prescripción médica formal. La tirotoxicosis ocurre por la ingesta de productos que contienen hormonas tiroideas ocultas, como:

• Fórmulas para adelgazar.
• “Productos naturales” sin registro.
• Suplementos de gimnasio o de medicina alternativa.

Esta práctica es peligrosa y puede provocar complicaciones graves, como arritmias y tormenta tiroidea.

6. Adenoma hipofisario secretor de TSH

Forma rara de hipertiroidismo central, causada por un tumor benigno en la hipófisis que secreta TSH de forma inapropiada, incluso en presencia de T3 y T4 elevados.

• Representa menos del 1 % de los casos.
• La TSH se encuentra normal o elevada, en lugar de suprimida.
• Puede causar signos neurológicos, como cefalea y trastornos visuales, debido a la compresión de estructuras cerebrales.

Diagnóstico del hipertiroidismo

El diagnóstico del hipertiroidismo se realiza a partir de una combinación de signos y síntomas clínicos, pruebas de laboratorio y, cuando es necesario, estudios de imagen de la tiroides.

El reconocimiento precoz es esencial para evitar complicaciones cardiovasculares, metabólicas y neuropsiquiátricas.

En la exploración física, el paciente con hipertiroidismo puede presentarse con hiperactividad, habla rápida, temblores en las manos y latidos cardíacos acelerados. La presencia de bocio depende de la causa del hipertiroidismo.

La exoftalmia, el edema periorbitario y conjuntival, la limitación del movimiento ocular y la dermopatía de Graves ocurren solo en pacientes con enfermedad de Graves. No están presentes en pacientes con hipertiroidismo por otras causas.

Exámenes de laboratorio

La primera etapa en la investigación hormonal es la determinación de las hormonas tiroideas:

Valores de referencia (pueden variar entre laboratorios):

• TSH: 0,4 a 4,5 mU/L.
• T4 libre: 0,7 a 1,8 ng/dL.
• T3 total: 75 a 195 ng/dL.

Hipertiroidismo clínico

El diagnóstico de hipertiroidismo clínico suele ser bastante sencillo. Todos los pacientes con hipertiroidismo primario tienen una TSH baja y muchos, con hipertiroidismo evidente, presentan concentraciones elevadas de T4 libre y/o T3.

Tirotoxicosis por T3

La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular presentan aumentos mayores de T3 que de T4, debido a un incremento desproporcionado en la secreción tiroidea de T3 y al aumento de la conversión tisular de T4 en T3.

Los pacientes con tirotoxicosis por T3 presentan síntomas típicos de hipertiroidismo, pero solo concentraciones séricas elevadas de T3 (con TSH baja).

Tirotoxicosis por T4

El patrón de TSH baja, T4 libre elevada y concentraciones normales de T3 se denomina tirotoxicosis por T4.

Puede encontrarse en pacientes con hipertiroidismo y otra enfermedad no tiroidea concomitante que disminuya la conversión extratiroidea de T4 a T3.

El fármaco amiodarona, muy utilizado en pacientes con arritmias cardíacas, inhibe la conversión extratiroidea de T4 en T3. De este modo, los pacientes pueden desarrollar tirotoxicosis inducida por amiodarona, que es una forma de tirotoxicosis por T4.

Hipertiroidismo subclínico

En pacientes con hipertiroidismo subclínico, la TSH está por debajo de lo normal, pero los niveles sanguíneos de T4 libre y T3 todavía son normales.

Tanto el hipertiroidismo clínico como el subclínico son solo definiciones bioquímicas, ya que los síntomas del hipertiroidismo pueden estar presentes en pacientes con enfermedad subclínica y ausentes en aquellos con enfermedad clínica, especialmente en ancianos.

Hipertiroidismo central

El hipertiroidismo central es una causa rara de hipertiroidismo y aparece habitualmente debido a un adenoma hipofisario secretor de TSH. Estos pacientes tienen TSH normal o alta, a pesar de las concentraciones sanguíneas elevadas de T4 libre y T3.

Exámenes de imagen

Se indican principalmente en los casos en los que hay duda diagnóstica o para investigar la causa del hipertiroidismo.

Gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo (I-123 o I-131)

• Evalúa el patrón de captación de yodo por la glándula.
• Diferencia los casos de hiperproducción hormonal verdadera de los casos con liberación pasiva (como en las tiroiditis).
• Patrones distintos:
  • Alta captación difusa: enfermedad de Graves.
  • Alta captación focal: adenoma tóxico.
  • Captación reducida: tiroiditis o tirotoxicosis facticia.

Ecografía con Doppler

• Detecta nódulos, aumento del volumen glandular y patrones de vascularización.
• Puede evidenciar un aumento difuso del flujo sanguíneo en casos de Graves.
• Se indica especialmente en pacientes con bocio nodular o con dudas anatómicas.

Diagnóstico de la causa

Una vez realizado el diagnóstico de hipertiroidismo, el siguiente paso es identificar su causa.

Las pruebas más utilizadas en la investigación son:

• Determinación sanguínea de anticuerpos contra el receptor de la TSH (TRAb).
• Gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo (yodo-131 o yodo-123).
• Ecografía tiroidea con Doppler.

Según los resultados, el médico endocrinólogo puede distinguir qué tipo de hipertiroidismo presenta el paciente.

Por ejemplo, un paciente con enfermedad de Graves suele tener TRAb positivo, alta captación de yodo radiactivo en la gammagrafía y una tiroides aumentada, sin nódulos y con aumento difuso de la vascularización en la ecografía con Doppler.

Observaciones importantes:

• La determinación de TRAb (anticuerpos contra el receptor de la TSH) es útil para el diagnóstico de la enfermedad de Graves y para evaluar la remisión tras el tratamiento.
• La TSH es la prueba más sensible para detectar disfunciones tiroideas, pero puede tardar semanas en normalizarse tras el inicio del tratamiento.
• La determinación de T4 libre suele ser más útil que la de T3, especialmente en pacientes con síntomas leves o cuadros mixtos.

Tratamiento del hipertiroidismo

El tratamiento del hipertiroidismo tiene como objetivo principal normalizar los niveles hormonales y controlar los síntomas causados por el exceso de T3 y T4.

Existen tres abordajes principales:

1. Medicamentos antitiroideos (tionamidas).
2. Tratamiento con yodo radiactivo.
3. Cirugía tiroidea (tiroidectomía total o parcial).

La elección del tratamiento más adecuado depende de factores como:

• Causa del hipertiroidismo (p. ej., enfermedad de Graves, adenoma tóxico).
• Edad y estado general del paciente.
• Gravedad de los síntomas.
• Presencia de bocio voluminoso u oftalmopatía.
• Preferencia del paciente.

Medicamentos antitiroideos (tionamidas)

Las tionamidas son fármacos que bloquean la producción de hormonas tiroideas por la glándula. Los principales son:

• Metimazol (el más utilizado).
• Propiltiouracilo (PTU).
• Carbimazol (profármaco del metimazol, usado en algunos países).

Estos medicamentos actúan directamente en la glándula tiroides, impidiendo que produzca nuevas hormonas. Bloquean etapas importantes del proceso de síntesis hormonal, como el uso del yodo y la formación de las sustancias que dan origen a las hormonas tiroideas.

Sin embargo, su efecto no interfiere en las hormonas que ya se produjeron y almacenaron previamente, razón por la cual su acción clínica puede tardar de 3 a 8 semanas en manifestarse, dependiendo de la gravedad del caso y de la reserva hormonal de la tiroides.

Las tionamidas se utilizan con frecuencia como tratamiento inicial de la enfermedad de Graves, con el objetivo de alcanzar el estado eutiroideo (es decir, la normalización de los niveles de T3 y T4) antes del tratamiento con yodo radiactivo o la cirugía. En muchos casos, no obstante, también pueden mantenerse durante períodos prolongados, especialmente cuando el paciente desea evitar terapias más invasivas.

El tiempo medio de tratamiento es de 12 a 18 meses, pero puede prolongarse durante varios años en casos de recaída o de rechazo a otras opciones terapéuticas. Existen informes de uso continuado durante hasta 10 años, con buena tolerabilidad y eficacia.

Tras ese período inicial, si el paciente ha normalizado los niveles de TSH, T3 y T4 libre, puede considerarse la suspensión gradual de la medicación, con monitorización frecuente. Una prueba importante en esta fase es la determinación de TRAb: la desaparición de los autoanticuerpos TRAb durante el tratamiento se asocia a una probabilidad de remisión sostenida de entre el 70 % y el 80 %.

Indicaciones principales de las tionamidas:

• Enfermedad de Graves (especialmente en adultos jóvenes).
• Preparación para el tratamiento con yodo radiactivo o la cirugía.
• Embarazadas (debe preferirse el propiltiouracilo en el primer trimestre del embarazo).

Metimazol

El metimazol es, en la actualidad, la tionamida más ampliamente utilizada, por presentar:

• Inicio de acción más rápido.
• Posología más cómoda (dosis única diaria).
• Menor riesgo de hepatotoxicidad.
• Mayor eficacia para inducir la remisión.
• Menor incidencia de efectos adversos graves en comparación con el propiltiouracilo.

La dosis inicial suele variar entre 10 y 30 mg al día, según la gravedad de la enfermedad. Tras la normalización de la función tiroidea (habitualmente medida por T4 libre y T3 total), la dosis puede reducirse entre un 30 % y un 50 %. La dosis de mantenimiento típica es de 5 a 10 mg al día.

Durante el tratamiento, es fundamental monitorizar periódicamente las hormonas tiroideas:

• En los primeros meses: TSH, T4 libre y T3 total cada 4 a 6 semanas.
• Tras la estabilización de la dosis: los controles pueden espaciarse a intervalos de 3 a 6 meses.

Importante: en las fases iniciales del tratamiento, la TSH puede permanecer suprimida durante varias semanas o incluso meses, aun con T3 y T4 ya normalizados, debido al tiempo de recuperación de la hipófisis. Por ello, al inicio, la evaluación debe centrarse en los niveles de T4 libre y T3 total.

Propiltiouracilo (PTU)

El PTU se usa menos como primera elección debido al mayor riesgo de hepatotoxicidad grave, pero sigue indicado en situaciones específicas, como:

Embarazo en el primer trimestre.
Crisis tirotóxica.
Alergia o intolerancia al metimazol.

La dosis inicial habitual de PTU es de 100 a 150 mg, tres veces al día, con reducción progresiva tras el control hormonal.

Betabloqueantes

Como las tionamidas tardan días o semanas en producir efecto clínico, el paciente con frecuencia necesita medicación para un control rápido de los síntomas de la tirotoxicosis. Para ello, los betabloqueantes se utilizan ampliamente; los principales son el propranolol y el atenolol.

Los betabloqueantes ayudan a controlar síntomas como:

• Taquicardia.
• Palpitaciones.
• Temblores.
• Ansiedad.
• Intolerancia al calor.
• Cansancio y fatiga precoz.

El propranolol tiene además la ventaja de inhibir la conversión periférica de T4 en T3, contribuyendo a reducir el exceso de hormona activa en los tejidos.

El uso de betabloqueantes debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico clínico, incluso antes de la confirmación analítica de la causa, salvo en casos de contraindicación (como asma grave o bradicardia importante).

Tratamiento con yodo radiactivo

La destrucción de la tiroides por radiación con yodo radiactivo (I-131) es una alternativa terapéutica definitiva para el hipertiroidismo. El tratamiento consiste en la ingesta de una cápsula con yodo radiactivo, que es absorbido de forma selectiva por la tiroides. El tejido tiroideo funcional se destruye progresivamente a lo largo de semanas a meses.

• El efecto clínico aparece, por lo general, entre 6 y 18 semanas después de la administración.
• En aproximadamente el 10 % al 20 % de los casos, puede ser necesaria una segunda dosis.
• La mayoría de los pacientes evoluciona a hipotiroidismo, lo que requiere tratamiento sustitutivo con levotiroxina de forma continua.

Se trata de una terapia segura, con un riesgo muy bajo de efectos secundarios sistémicos o de cáncer. La radiación emitida es localizada, con impacto casi exclusivo sobre la glándula tiroides.

Contraindicaciones absolutas:

• Embarazo.
• Lactancia.

Recomendaciones después del tratamiento con yodo radiactivo (I-131)

Tras recibir una dosis terapéutica de yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo, es fundamental adoptar medidas de precaución temporales para minimizar la exposición de terceros a la radiación residual, especialmente embarazadas, niños y personas que conviven en proximidad continua con el paciente.

Recomendaciones estándar:

• Evitar el contacto físico cercano y prolongado con embarazadas y niños durante al menos 5 a 7 días, pudiendo extenderse hasta 10 días según la dosis administrada.
• Dormir en camas separadas durante 4 a 11 días, según la proximidad (p. ej., pareja, niño que duerme junto, espacio reducido).
• Evitar compartir cubiertos, vasos, platos, toallas y cepillos de dientes durante 3 a 5 días.
• Utilizar el inodoro con doble descarga y mantener la tapa bajada después de cada uso, durante una semana.
• Lavar la ropa y la ropa de cama por separado en los primeros 3 a 5 días.
• Lavarse bien las manos después de orinar o evacuar.
• Evitar besos, abrazos prolongados y contactos íntimos durante al menos 7 días.
• Evitar el transporte público y lugares cerrados con mucha gente durante 2 a 3 días, especialmente si la dosis fue alta.

El yodo radiactivo emite radiación gamma y beta, que puede irradiar tejidos vecinos o ser excretada por la orina, la saliva, el sudor y las heces. Las precauciones buscan reducir el riesgo de exposición externa e interna a otras personas, especialmente a poblaciones más vulnerables a la radiación, como fetos, niños pequeños y embarazadas.

Tiroidectomía (cirugía de la tiroides)

La cirugía para la extirpación parcial o total de la tiroides es una opción menos utilizada, reservada para casos específicos, como:

• Bocio voluminoso con compresión de estructuras cervicales (tráquea, esófago).
• Contraindicación para el yodo radiactivo.
• Presencia de nódulos sospechosos o malignidad.
• Pacientes que no toleran o rechazan los medicamentos antitiroideos.

La principal ventaja de la tiroidectomía es ofrecer un tratamiento definitivo e inmediato, eliminando la fuente del exceso hormonal. Sin embargo, al tratarse de una cirugía de mediana complejidad, conlleva riesgos, como:

• Lesión del nervio laríngeo recurrente (causando ronquera o cambios en la voz).
• Hipoparatiroidismo (por la extirpación o lesión de las paratiroides).
• Necesidad de hospitalización y anestesia general.

Tras la cirugía, la mayoría de los pacientes necesita tratamiento sustitutivo continuo con levotiroxina, ya que la glándula deja de producir hormonas.

Preguntas frecuentes sobre el hipertiroidismo (FAQ)

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