AVC (derrame cerebral): sintomas, causas e tratamento

Introdução

O acidente vascular cerebral (AVC), também chamado de acidente vascular encefálico (AVE), infarto cerebral, isquemia cerebral, trombose cerebral ou derrame é uma complicação do sistema nervoso central que ocorre quando o suprimento de sangue para uma região do cérebro é interrompido ou substancialmente reduzido, privando o tecido cerebral de oxigênio e nutrientes.

O derrame cerebral é chamado de AVC isquêmico quando o infarto cerebral ocorre por obstrução ao fluxo de sangue em uma artéria cerebral. Já o termo AVC hemorrágico é utilizado quando a redução do suprimento sanguíneo decorre do rompimento de um vaso cerebral, com extravasamento de sangue no interior do tecido nervoso ou ao seu redor.

O AVC isquêmico pode ser tratado com trombolíticos intravenosos, medicamentos capazes de dissolver os coágulos (trombos) que estão obstruindo a circulação cerebral. No entanto, esse tipo de tratamento só é eficaz se iniciado dentro de uma janela terapêutica de até 4,5 horas após o início dos primeiros sintomas. Em casos selecionados, pode-se ainda considerar a trombectomia mecânica, realizada por cateter, com janelas maiores, conforme critérios clínico-radiológicos específicos.

Portanto, o pronto reconhecimento dos sinais e sintomas do AVC é essencial para que o paciente procure atendimento médico imediatamente e possa se beneficiar das opções terapêuticas disponíveis.

Ao final do artigo, disponibilizamos uma calculadora online que permite estimar o risco de desenvolvimento de um AVC nos próximos 10 anos.

Informações em vídeo

Antes de seguirmos em frente com as informações do texto, assista a esse curto vídeo que explica visualmente quais são os principais sintomas do AVC.

O que é um AVC?

Para entender o AVC, é necessário conhecer quatro conceitos básicos da fisiopatologia vascular:

1. O que é um trombo?

Chamamos de trombo quando um coágulo de sangue se forma dentro dos vasos sanguíneos, aderido à parede do vaso, obstruindo parcial ou totalmente o fluxo sanguíneo. Quando a obstrução ocorre devido a um trombo, o quadro é chamado de trombose.

2. O que é êmbolo?

Êmbolo é um fragmento que se desprende, geralmente de um trombo, e viaja pela corrente sanguínea até impactar um vaso de menor calibre, causando embolia. Um exemplo clássico é a embolia pulmonar, mas o mesmo processo pode afetar artérias cerebrais (leitura sugerida: Embolia pulmonar: o que é, causas, sintomas e tratamento).

3. O que é isquemia?

Isquemia é a redução significativa do fluxo sanguíneo para um tecido, resultando em oferta inadequada de oxigênio e nutrientes. É um processo potencialmente reversível se tratado precocemente.

4. O que é um infarto?

Infarto é a morte celular causada por isquemia prolongada. Embora o infarto do miocárdio seja o mais conhecido, esse processo pode ocorrer em qualquer órgão, inclusive no cérebro (leitura sugerida: Sintomas do infarto agudo do miocárdio).

O AVC isquêmico, portanto, pode ser compreendido como o infarto de uma região do cérebro, resultante da obstrução de uma artéria por um trombo (formado localmente) ou um êmbolo (formado em outra parte do corpo, geralmente no coração, e levado pela corrente sanguínea até o cérebro). Já o AVC hemorrágico, que será abordado mais adiante, ocorre por mecanismo diferente.

Observe, na imagem acima, a vascularização cerebral (vasos em vermelho). Embora a ilustração apresente apenas os principais vasos, o número real de artérias e capilares é muito maior. Quando qualquer um desses vasos sofre obstrução, ocorre isquemia, que pode evoluir para infarto e, clinicamente, resultar em um AVC. A gravidade do quadro depende da extensão da área cerebral comprometida e da função neurológica daquela região.

AVC isquêmico

AVC por trombose

O mecanismo da trombose cerebral é semelhante ao do infarto do miocárdio. A diferença está na localização: no AVC, a obstrução ocorre em uma artéria do cérebro, enquanto no infarto cardíaco ela se dá em uma artéria coronária.

Em pessoas com colesterol elevado, ocorre a deposição de placas de gordura (ateromas) nas paredes das artérias. Essas placas podem se romper ou sofrer erosão, favorecendo a formação de um trombo local, que cresce silenciosamente até obstruir significativamente o fluxo de sangue. Quando isso ocorre em uma artéria cerebral, o resultado é um AVC isquêmico por trombose.

Um subtipo importante dentro dos AVCs trombóticos é o infarto lacunar, causado pela obstrução de pequenas artérias perfurantes que irrigam estruturas profundas do cérebro, como tálamo, cápsula interna e tronco encefálico. Esse tipo de AVC está fortemente relacionado à hipertensão arterial crônica e à doença dos pequenos vasos, podendo causar síndromes neurológicas puras (como hemiparesia motora isolada) e contribuir, a longo prazo, para demência vascular.

AVC por embolia

O AVC embólico ocorre quando um coágulo (ou outro material) formado em uma parte do corpo é transportado pela corrente sanguínea até o cérebro, onde se aloja em uma artéria cerebral e bloqueia a circulação local.

A origem mais comum dos êmbolos é o coração, especialmente em pacientes com fibrilação atrial, uma arritmia que reduz a contração eficaz do átrio esquerdo. Isso favorece o acúmulo de sangue e a formação de coágulos intracardíacos. Esses coágulos podem se desprender, migrar pela circulação e se alojar em uma artéria cerebral, causando um AVC isquêmico.

Além da fibrilação atrial, outras condições cardíacas que favorecem embolia cerebral incluem infarto do miocárdio recente, miocardiopatias, valvopatias (especialmente estenose mitral) e a presença de próteses valvares.

Outra possível causa de AVC é o chamado êmbolo paradoxal. Normalmente, os coágulos formados nas veias do corpo (como nas pernas) ficam restritos à circulação pulmonar. No entanto, em algumas pessoas existe uma pequena abertura entre as câmaras do coração — chamada forame oval patente — que permite a passagem anormal de sangue venoso para a circulação arterial. Nesses casos, um coágulo pode atravessar essa comunicação e seguir diretamente para o cérebro, onde bloqueia uma artéria cerebral. Esse mecanismo costuma ser identificado em pacientes mais jovens que sofreram um AVC isquêmico sem causa aparente, e pode exigir investigação especializada, como ecocardiograma com microbolhas.

Entre os adultos jovens, uma outra causa relativamente comum de AVC isquêmico é a chamada dissecção arterial. Ela ocorre quando há uma lesão na parede interna de uma artéria do pescoço, geralmente a carótida ou a vertebral, que são responsáveis por levar sangue ao cérebro.

Essa lesão permite que o sangue penetre entre as camadas da parede do vaso, formando um tipo de bolha interna (hematoma) que estreita ou bloqueia o fluxo sanguíneo. Além disso, esse acúmulo de sangue pode gerar coágulos que se desprendem e viajam até o cérebro, provocando o AVC.

A dissecção arterial pode ocorrer após um trauma leve no pescoço, movimentos bruscos, manipulação cervical (como em quiropraxia), ou até sem causa identificável. Os principais sintomas são dor no pescoço ou na cabeça de um dos lados, que surge de forma súbita, seguida por alterações neurológicas (como fraqueza, formigamento ou dificuldade para falar). O diagnóstico costuma ser feito por exames de imagem, como angio-TC, angio-RM ou ultrassonografia Doppler.

Na ilustração abaixo, podemos observar o coágulo (ou trombo) se tornando um êmbolo ao sair do coração, ganhar a artéria carótida e se alojar em uma artéria cerebral, obstruindo a chegada de sangue para uma região do cérebro.

AVC por choque circulatório

Além dos mecanismos de trombose e embolia, o AVC isquêmico também pode ocorrer em situações de queda global do débito cardíaco ou choque circulatório prolongado, em que há brusca queda da pressão arterial e comprometimento difuso da perfusão cerebral. Nesses casos, o cérebro sofre isquemia de maneira mais ampla e não localizada, o que caracteriza uma isquemia cerebral global.

As causas mais comuns incluem parada cardiorrespiratória, choque séptico grave, hipovolemia intensa ou insuficiência cardíaca descompensada. O risco de dano neurológico permanente está diretamente relacionado ao tempo de perfusão cerebral inadequada.

Por exemplo, após três minutos de parada cardíaca sem manobras de ressuscitação, já podem ocorrer lesões cerebrais significativas. A partir de cinco minutos, a chance de dano cerebral irreversível aumenta substancialmente. Casos com mais de dez minutos de parada cardíaca sem resposta às manobras de RCP raramente evoluem com preservação da função neurológica.

Esse tipo de AVC costuma ter pior prognóstico, uma vez que o comprometimento é global, afetando amplamente o tecido cerebral. As lesões resultantes geralmente envolvem múltiplas áreas do encéfalo, com risco elevado de sequelas motoras, cognitivas e comportamentais.

Estes três tipos de infarto cerebral descritos acima são chamados de AVC isquêmico, pois o mecanismo que leva ao infarto é uma isquemia (perfusão do sangue insuficiente), seja por trombo, êmbolo ou choque circulatório.

Fatores de risco

O acidente vascular cerebral isquêmico (AVC) resulta, na maioria das vezes, de fatores de risco cardiovasculares tradicionais. Os principais são:

• Idade avançada (acima de 55 anos).
• Diabetes.
• Cigarro.
• Hipertensão arterial (fator de risco mais comum).
• Colesterol alto.
• Obesidade.
• Fibrilação atrial.
• Histórico pessoal ou familiar de AVC ou outra doença cardiovascular.

AVC hemorrágico

O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um vaso sanguíneo cerebral, com extravasamento de sangue para dentro do tecido cerebral ou para o espaço ao redor do cérebro. Esse tipo de AVC representa cerca de 15 a 20% dos casos, mas tende a ser mais grave do que o AVC isquêmico, com maior risco de sequelas e mortalidade.

As principais causas de AVC hemorrágico incluem:

• Hipertensão arterial crônica (principal fator de risco para hemorragia intracerebral espontânea);
• Uso de medicamentos anticoagulantes (como varfarina, heparinas e novos anticoagulantes orais) ou antiagregantes plaquetários;
• Traumatismos cranianos, especialmente em idosos;
• Ruptura de aneurismas cerebrais (geralmente relacionada à hemorragia subaracnóidea);
• Malformações vasculares congênitas, como malformações arteriovenosas e cavernomas;
• Doenças inflamatórias dos vasos sanguíneos, chamadas de vasculites;
• Uso de drogas ilícitas, como cocaína e anfetaminas.

Existem dois principais tipos de AVC hemorrágico:

Hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso)

Neste tipo, o sangramento ocorre dentro do tecido cerebral, geralmente provocado pela ruptura de pequenas artérias enfraquecidas pela hipertensão. O sangue extravasado forma um hematoma que pode comprimir estruturas vizinhas do cérebro.

O crânio é uma estrutura rígida, que não se expande. Assim, quando ocorre uma hemorragia volumosa, o acúmulo de sangue eleva a pressão dentro da caixa craniana (pressão intracraniana). Essa elevação pressiona o tecido cerebral contra as paredes do crânio, podendo causar lesão adicional dos neurônios e até levar à herniação cerebral, uma complicação potencialmente fatal.

Os sintomas da hemorragia intracerebral geralmente surgem de forma súbita e incluem déficits neurológicos focais (como fraqueza em um lado do corpo, alterações na fala ou na visão), frequentemente acompanhados de cefaleia intensa, náuseas, vômitos e alteração do nível de consciência.

O prognóstico da hemorragia intracerebral é reservado, variando conforme a extensão da lesão, a localização do hematoma e a idade do paciente. Em alguns estudos, a mortalidade nas primeiras semanas pode atingir 30 a 50%, e apenas uma minoria dos sobreviventes permanece sem sequelas.

Hemorragia subaracnóidea

Neste tipo, o sangramento ocorre no espaço subaracnóideo, localizado entre o cérebro e a meninge aracnoide. A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma cerebral, mas também pode estar relacionada a traumatismos ou malformações vasculares.

O principal sintoma é uma cefaleia súbita e muito intensa, frequentemente descrita como a “pior dor de cabeça da vida”. Pode haver também rigidez na nuca, fotofobia, náuseas, vômitos, confusão mental ou perda da consciência.

Diferente da hemorragia intracerebral, a HSA pode ocorrer sem déficits motores no início, o que pode dificultar o diagnóstico. O risco de complicações, como vasoespasmo cerebral, hidrocefalia e novo sangramento, exige monitoramento rigoroso em unidade neurológica especializada.

AVC em jovens

Embora o AVC seja mais prevalente em adultos mais velhos com esses fatores, ele também pode ocorrer em pessoas jovens — especialmente com menos de 45 anos — quando há distúrbios hematológicos, doenças inflamatórias ou causas embólicas incomuns.

Enquanto a hipertensão arterial, o diabetes e a aterosclerose são os principais fatores de risco em idosos, nos jovens predominam causas como:

• Dissecção arterial (carótida ou vertebral), especialmente após traumas cervicais leves ou manipulações do pescoço.
• Cardiopatias estruturais e fibrilação atrial, que podem causar AVC embólico.
• Forame oval patente com embolia paradoxal, especialmente em AVC isquêmico de causa indeterminada.
• Uso de anticoncepcionais hormonais combinados, principalmente se associado a tabagismo ou enxaqueca com aura.
• Doenças autoimunes e vasculites do sistema nervoso central.
• Drogas ilícitas (como cocaína e anfetaminas), que podem induzir vasoespasmo ou aumento abrupto da pressão arterial;
• infecções e doenças inflamatórias sistêmicas, como pneumonia, infecções urinárias, HIV, Covid-19, colite ulcerativa, doença de Crohn, Lúpus, vasculites, endocardite bacteriana e neoplasias, podem aumentar os níveis de fatores de coagulação (como fibrinogênio e fatores VII e VIII), contribuindo para estados pró-trombóticos. Quando há lesão endotelial vascular ou cardíaca, esse ambiente inflamatório favorece a formação de trombos e eventos embólicos.

Entre as condições hematológicas associadas a AVC em pacientes jovens, destacam-se:

• Anemia falciforme.
• Policitemia vera.
• Trombocitemia essencial.
• Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).
• Trombocitopenia induzida por heparina (HIT).
• Deficiência de proteína C ou S (congênita ou adquirida).
• Mutação do gene da protrombina (G20210A).
• Mutação do fator V de Leiden.
• Deficiência de antitrombina III.
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (SAF).
• Hiper-homocisteinemia.

Essas alterações, em geral, aumentam o risco de trombose arterial e/ou venosa, sendo responsáveis por casos de AVC isquêmico arterial, trombose venosa cerebral ou embolia paradoxal.

Falamos com mais detalhes sobre as causas de AVC em jovens no artigo: AVC em jovens (menos de 50 anos).

Sintomas do acidente vascular cerebral

Os sintomas do AVC dependem da área do cérebro atingida. Quanto maior a área, em geral, mais grave é o quadro. Infartos pequenos em áreas nobres também são graves. Os sintomas mais comuns do AVC são:

• Paralisias motoras, normalmente em apenas um lado do corpo.
• Diminuição da força em um membro ou em todo um lado do corpo.
• Perda de equilíbrio com incapacidade de se manter em pé e dificuldade para realizar tarefas simples, como apertar um botão, ligar a luz ou levar um copo ou garfo à boca.
• Alterações na marcha.
• Dificuldades na fala e boca torta.
• Alterações na musculatura da face ou desvio dos olhos.
• Alterações visuais como visão dupla, cegueira parcial ou total.
• Desorientação, comportamento estranho ou discurso incoerente de início súbito.
• Diminuição do estado de consciência.
• Crise convulsiva.
• Coma.
• Morte.

A diminuição da sensibilidade e/ou formigamento isolado em um dos membros, ou apenas em parte deles, não costuma ser sinal de AVC, mas sim de lesões nos nervos periféricos ou na coluna. Acidente vascular cerebral costuma causar paralisia e diminuição de força.

Quadros de ansiedade e histeria podem simular um AVC, porém, na maioria absoluta das vezes, são facilmente distinguidos pelo médico pelo fato de os sintomas não seguirem uma lógica do ponto de vista neurológico. O que para o paciente e sua família pode ser um evento com toda cara de AVC, para o médico é claramente um quadro de histeria.

O acidente vascular cerebral não causa dor, exceto por uma excruciante cefaleia (dor de cabeça) que pode ocorrer nos casos de AVC hemorrágico (leia: Dor de cabeça: tipos e sinais de gravidade).

Até 1/3 dos derrames ocorrem durante o sono e o paciente só nota alteração ao acordar.

Nos AVC hemorrágicos, o quadro pode evoluir muito rapidamente dependendo da sua extensão e da área do cérebro acometida. O paciente se queixa de mal-estar e rapidamente pode evoluir para perda de consciência e parada cardiorrespiratória.

É muito comum o AVC cursar com pico hipertensivo. A falta de sangue em regiões do cérebro leva o corpo a aumentar a pressão arterial em uma desesperada tentativa de aumentar a perfusão de sangue para o cérebro.

Para saber mais sobre os sintomas do AVC, leia: 7 sintomas do AVC.

BE-FAST

Para facilitar o reconhecimento precoce do AVC, utiliza-se o método BE-FAST, que é um mnemônico simples para identificar os sinais de alerta mais comuns:

• B (Balance): Perda súbita de equilíbrio ou coordenação.
• E (Eyes): Alterações visuais abruptas, como visão embaçada ou perda visual.
• F (Face): Assimetria facial, como desvio da boca.
• A (Arms): Dificuldade para levantar um dos braços.
• S (Speech): Fala enrolada, incompreensível ou ausência de fala.
• T (Time): Tempo. Diante de qualquer um desses sinais, deve-se procurar atendimento médico imediatamente.

O reconhecimento rápido dos sintomas é fundamental, pois as opções de tratamento para o AVC isquêmico são tempo-dependentes. Quanto mais precoce for a abordagem médica, maiores as chances de reversão do quadro e menores os riscos de sequelas permanentes.

Mesmo que os sintomas desapareçam espontaneamente após alguns minutos, como pode ocorrer nos ataques isquêmicos transitórios (AITs), o paciente deve ser avaliado com urgência, pois esses episódios são um forte sinal de alerta para um AVC iminente.

Ataque isquêmico transitório

O ataque isquêmico transitório, conhecido como AIT, ocorre quando os sintomas do AVC desaparecem com menos de 24 horas após o seu início. O AIT é um derrame incompleto, que ocorre quando a isquemia consegue ser revertida espontaneamente antes que ocorra o infarto da região acometida.

Quem teve um AIT apresenta elevado risco de apresentar um AVC futuramente e deve ser seguido de perto por um neurologista.

Para saber mais sobre o AIT, leia: Ataque isquêmico transitório (mini-avc) – sintomas e tratamento.

Diagnóstico do AVC

O diagnóstico do acidente vascular cerebral é baseado na história clínica, nos achados do exame neurológico e, principalmente, nos exames de imagem do cérebro.

O primeiro passo na avaliação de um paciente com suspeita de AVC é confirmar o diagnóstico e, sobretudo, diferenciar se o quadro é isquêmico ou hemorrágico, já que o tratamento é completamente diferente em cada caso.

Avaliação clínica inicial

Na emergência, a equipe médica realiza uma avaliação rápida, que inclui:

• Medição da pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura e glicemia capilar;
• Avaliação neurológica com escalas como o NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), que quantifica a gravidade do déficit neurológico;
• Coleta de informações sobre hora exata de início dos sintomas ou último momento em que o paciente foi visto bem, essencial para definir a elegibilidade para trombólise e trombectomia.

Exames de imagem

O principal exame inicial é a tomografia computadorizada (TC) sem contraste, que deve ser realizada o mais rapidamente possível — idealmente em até 20 minutos após a chegada do paciente ao hospital.

• A TC permite descartar a presença de hemorragia intracraniana, identificando, assim, os casos de AVC hemorrágico.
• Nas primeiras horas do AVC isquêmico, a TC pode parecer normal, mas isso não impede o início do tratamento, desde que o sangramento tenha sido excluído.

Se disponível, outros exames de imagem avançada podem ser utilizados para avaliar a extensão da lesão e identificar pacientes elegíveis para trombectomia mecânica, mesmo fora da janela tradicional de 6 horas:

• Angio-TC ou angio-RM: permitem visualizar as artérias cerebrais e identificar obstruções em grandes vasos (como a artéria cerebral média ou carótida interna);
• Perfusão cerebral por TC ou RM: avalia quais áreas do cérebro ainda estão viáveis (tecido em sofrimento, mas não morto), o que ajuda a selecionar pacientes para intervenções em janelas estendidas (até 24 horas em casos específicos).

Tratamento do AVC isquêmico

O tratamento do AVC isquêmico visa restabelecer o fluxo sanguíneo cerebral o mais rápido possível, com o objetivo de reduzir a extensão do infarto e preservar a função neurológica. Existem duas formas principais de reperfusão: a trombólise medicamentosa e a trombectomia mecânica. Além disso, o controle clínico rigoroso na fase aguda é essencial para evitar complicações e melhorar o prognóstico.

Trombólise intravenosa

A trombólise consiste na administração de um medicamento capaz de dissolver o coágulo (trombo) que está obstruindo uma artéria cerebral.

• O fármaco utilizado é o alteplase (rtPA), aplicado por via intravenosa, em dose ajustada ao peso corporal.
• O tratamento é mais eficaz quando iniciado precocemente e só pode ser realizado dentro de uma janela de até 4 horas e 30 minutos após o início dos sintomas.
• Para receber trombólise, o paciente deve preencher critérios específicos de elegibilidade e não apresentar contraindicações, como risco elevado de sangramento, uso recente de anticoagulantes ou histórico de cirurgia recente.

Em centros especializados, pode-se utilizar também o tenecteplase, um agente trombolítico alternativo ao alteplase. A tenecteplase é administrada como injeção única (bolus), o que facilita a logística em alguns serviços, e tem demonstrado eficácia semelhante em determinados grupos de pacientes, embora ainda não seja amplamente adotada em todos os protocolos.

A decisão de realizar a trombólise deve ser rápida, baseada em protocolos estabelecidos, e idealmente precedida por exames laboratoriais e de imagem (TC sem contraste para descartar hemorragia).

Trombectomia mecânica

A trombectomia é um procedimento realizado por via endovascular, em que um cateter é introduzido por uma artéria (geralmente na virilha) até o cérebro, permitindo a remoção física do trombo que está bloqueando o vaso.

• É indicada principalmente para pacientes com oclusão de grandes vasos cerebrais, como a artéria cerebral média ou a carótida interna.
• Pode ser realizada até 6 horas após o início dos sintomas ou, em casos selecionados com base em exames de imagem de perfusão cerebral, até 24 horas.
• A trombectomia pode ser feita isoladamente ou em associação à trombólise intravenosa.

Esse tratamento só está disponível em centros com equipe neurovascular treinada e infraestrutura adequada, mas tem potencial de reverter déficits neurológicos graves com eficácia superior à trombólise isolada em pacientes elegíveis.

Controle clínico na fase aguda

Mesmo nos casos em que o paciente não é candidato à trombólise ou trombectomia, o tratamento clínico precoce continua sendo fundamental. Os principais objetivos são:

Controle da pressão arterial

As metas variam conforme o tipo de tratamento realizado:

• Sem reperfusão planejada: a pressão arterial só deve ser reduzida se estiver muito elevada (acima de 220/120 mmHg), visando uma redução gradual (~15% nas primeiras 24–48 horas).
• Antes da trombólise: é necessário reduzir a pressão para <185/110 mmHg antes de iniciar o tratamento.
• Após trombólise ou trombectomia: a pressão deve ser mantida abaixo de 180/105 mmHg nas primeiras 24 horas.

Outros cuidados

• Controle rigoroso da glicemia: evitar tanto hipoglicemia quanto hiperglicemia (objetivo: 140–180 mg/dL).
• Temperatura corporal: evitar febre, que pode agravar a lesão cerebral.
• Oxigenação adequada: suplementar se saturação <94%.
• Avaliação da deglutição: para reduzir o risco de aspiração.
• Profilaxia de trombose venosa profunda: com dispositivos pneumáticos ou heparina de baixo peso molecular, quando indicado.
• Evitar hipotensão, hipovolemia e hipoxemia, que podem agravar a isquemia.

A hospitalização em unidades de AVC (stroke unit) ou unidades neurointensivas está associada a melhores desfechos clínicos, mesmo em pacientes que não recebem reperfusão.

Tratamento do AVC hemorrágico

O tratamento do AVC hemorrágico é direcionado principalmente ao controle do sangramento, redução da pressão intracraniana e prevenção de complicações secundárias. As condutas variam conforme o tipo de hemorragia (intraparenquimatosa ou subaracnóidea), o volume do sangramento, a localização da lesão e o estado clínico do paciente.

A maioria dos pacientes com AVC hemorrágico grave requer atendimento em unidade de terapia intensiva (UTI), idealmente em centros especializados em neurologia ou neurocirurgia.

Hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso)

Nos casos de hemorragia espontânea dentro do tecido cerebral, as prioridades são:

1. Controle da pressão arterial

A pressão arterial elevada pode piorar o sangramento. Diretrizes atuais recomendam:

• Reduzir a pressão arterial sistólica para valores em torno de 140 mmHg, especialmente em pacientes com PA inicial entre 150 e 220 mmHg;
• A redução deve ser feita de forma segura, com drogas intravenosas e monitoramento contínuo.

2. Reversão de anticoagulação

Pacientes em uso de anticoagulantes orais (varfarina, DOACs) devem receber antídotos específicos ou complexos protrombínicos para reverter o efeito anticoagulante e minimizar o sangramento.

3. Monitoramento neurológico intensivo

É fundamental observar sinais de deterioração neurológica, que podem indicar aumento da pressão intracraniana ou expansão do hematoma.

4. Avaliação neurocirúrgica

Em casos selecionados, principalmente quando há efeito de massa significativo, compressão de estruturas vitais ou hidrocefalia, pode ser indicada cirurgia para drenagem do hematoma. No entanto, a maioria dos casos é tratada clinicamente, com cirurgia reservada para situações específicas.

Hemorragia subaracnóidea (HSA)

Quando a hemorragia ocorre no espaço entre o cérebro e as meninges (HSA), a principal causa é a ruptura de aneurisma cerebral. O manejo envolve:

1. Controle da pressão arterial

Evita-se pressão excessiva que possa precipitar um novo sangramento. Em geral, visa-se manter a pressão arterial sistólica <160 mmHg até que o aneurisma seja tratado.

2. Estabilização e prevenção de re-sangramento

Após confirmação do diagnóstico por TC ou punção lombar (se necessário), o paciente deve ser transferido rapidamente para centro com neurocirurgia ou neurorradiologia intervencionista, para fechamento do aneurisma:

• Por meio de clipe cirúrgico (craniotomia);
• Ou por embolização endovascular com uso de espirais metálicas (coiling).

3. Prevenção do vasoespasmo cerebral

Entre o 3º e o 14º dia após a HSA, pode ocorrer vasoespasmo — um estreitamento das artérias cerebrais que reduz o fluxo sanguíneo e pode causar infarto cerebral secundário (chamado déficit neurológico isquêmico tardio). Para prevenir essa complicação:

• Utiliza-se a medicação nimodipina oral, por até 21 dias;
• É feito monitoramento com exames de imagem e controle rigoroso da volemia e da pressão.

4. Monitoramento de outras complicações

A HSA pode evoluir com:

• Hidrocefalia aguda (acúmulo de líquor no cérebro), que pode exigir drenagem ventricular;
• Crises epilépticas;
• Hiponatremia;
• Infecções hospitalares.

A mortalidade da HSA é elevada, especialmente nos casos não tratados precocemente. A abordagem multidisciplinar e o tratamento precoce do aneurisma são fundamentais para reduzir complicações e melhorar o prognóstico.

Calcule o seu risco de ter um AVC

A calculadora abaixo tem como finalidade fornecer uma estimativa aproximada do risco de acidente vascular cerebral (AVC) nos próximos 10 anos com base no Framingham Stroke Risk Score, um modelo estatístico desenvolvido a partir do estudo populacional de Framingham (EUA).

O resultado fornecido pela calculadora é uma porcentagem que representa a probabilidade de ocorrência de um AVC nos próximos 10 anos. Com base nesse valor, os indivíduos são classificados em categorias de risco (baixo, moderado ou alto), o que auxilia na tomada de decisões clínicas.​

Importante:

• Esta ferramenta é destinada exclusivamente para fins informativos e educacionais.
• Os resultados não substituem a avaliação médica individualizada, o diagnóstico ou o aconselhamento realizado por um profissional de saúde qualificado.
• As estimativas fornecidas se baseiam em médias populacionais e podem não refletir com precisão o risco individual, especialmente em populações com características diferentes daquelas analisadas no estudo original.
• A presença de condições clínicas específicas, tratamentos em andamento, histórico familiar ou outros fatores não contemplados pela calculadora pode influenciar significativamente o risco real de AVC.
• Não utilize esta calculadora como base única para iniciar, modificar ou interromper qualquer tratamento médico.

Recomenda-se que os usuários discutam os resultados com seu médico ou outro profissional de saúde para uma interpretação clínica adequada e, se necessário, para o planejamento de estratégias personalizadas de prevenção.

A vacina contra Covid-19 causa AVC?

Não. Essa associação não é sustentada por evidências científicas.

Diversos estudos e órgãos de saúde pública, como a Organização Mundial da Saúde (OMS), os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA (CDC) e a Agência Europeia de Medicamentos (EMA), analisaram os efeitos adversos das vacinas contra a COVID-19. A conclusão é clara:

• Não há evidência de aumento significativo do risco de AVC (isquêmico ou hemorrágico) na população em geral vacinada contra a COVID-19. Pelo contrário, estudos observacionais sugerem que pessoas vacinadas durante a pandemia apresentaram de 20 a 30% menos casos de AVC que pessoas não vacinadas.
• Em casos extremamente raros, algumas vacinas baseadas em vetor viral — como a AstraZeneca e a Johnson & Johnson — foram associadas a uma síndrome chamada Trombose com Síndrome de Trombocitopenia (TTS). Esta condição pode causar coágulos sanguíneos, inclusive no cérebro, mas é muitíssimo rara (cerca de 1 caso a cada 100.000 a 250.000 doses, dependendo da faixa etária e do sexo).
• A maioria dos eventos adversos graves foi detectada nas primeiras semanas ou meses de uso das vacinas e monitorada de perto por sistemas de farmacovigilância.
• Só como comparação, a taxa de AVC em pessoas infectadas com a Covid-19 é de 1,4% para todos os casos (14 casos para cada 1000 pacientes), 2% (2 casos a cada 100 pacientes) para os casos que precisam de hospitalização e de até 6% (6 casos a cada 100 pacientes) para os casos graves, que necessitam de UTI. Essas estimativas vêm de estudos de coorte e metanálises, com taxas que variam conforme a gravidade do quadro clínico.
• Até 2024, mais de 13 bilhões de doses da vacina haviam sido administradas. Mais de 70% da população mundial recebeu pelo menos uma dose. Não houve nenhuma alteração relevante na curva de incidência de AVC após o surgimento da vacina.

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Referências

• 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association – Stroke.
• Stroke – National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Division for Heart Disease and Stroke Prevention.
• Initial assessment and management of acute stroke – UpToDate.
• Etiology, classification, and epidemiology of stroke – UpToDate.
• Stroke in COVID-19: A systematic review and meta-analysis –
  International journal of stroke.
• Walls RM, et al., eds. Stroke. In: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Elsevier; 2018.
• Jameson JL, et al., eds. Chapter 17: Stroke In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Companies; 2018

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